Pathophysiologischer Ansatz bei ME/CFS und POTS
Zahlreiche Arbeiten zeigen, dass bei ME/CFS eine Störung der Skelettmuskulatur mit Hypoperfusion, funktioneller Ischämie und sekundärer mitochondrialer Dysfunktion vorliegt. In einer aktuellen Übersichtsarbeit fassen Scheibenbogen und Wirth Muskelbiopsie-, Bildgebungs- und Funktionsdaten zusammen und beschreiben ME/CFS als erworbene ischämische mitochondriale Myopathie mit früher anaerober Glykolyse, übermässiger Laktatbildung, intrazellulärer Natrium- und Calciumüberladung und anhaltender metabolischer Instabilität. (Scheibenbogen & Wirth, 2025)
Diese Sichtweise wird in einer aktuellen Zusammenfassung von Johnson aufgegriffen, der ME/CFS als „acquired ischemic mitochondrial myopathy“ einordnet und die Rolle eines chronischen funktionellen Sauerstoffmangels im Muskel für Belastungsintoleranz und PEM hervorhebt. (Johnson, 2026)
POTS verstärkt diese Konstellation durch eine autonome Dysregulation mit inadäquater Tachykardie bereits bei minimaler Orthostase. Die kompensatorische Herzfrequenzsteigerung ist Ausdruck eines unzureichenden zirkulatorischen Angebots und verschlechtert die Belastbarkeit zusätzlich. In der Summe führt bei der Patientin bereits geringe Aktivität zu einem disproportionalen Anstieg von Herzfrequenz, Laktat und Symptomen, was ohne gezielte Entlastung dieser Engpässe jede Form strukturierten Trainings deutlich limitiert.
Rolle der Sauerstofftherapie und des begleiteten Trainings
Die inhalative Sauerstoffgabe reduziert bei Belastung das Missverhältnis zwischen Energiebedarf und Sauerstoffangebot, verbessert die Gewebeoxygenierung und senkt die Notwendigkeit einer frühzeitigen anaeroben Stoffwechselverschiebung. Sportphysiologische Studien zeigen unter Hyperoxie eine verminderte Muskelglykolyse, geringere Laktatproduktion und einen reduzierten Laktatausstrom bei gleicher äusserer Leistung. (Silva et al., 2021; Stellingwerff et al., 2006)
Nach hochintensiver Belastung beschleunigt Hyperoxie die Laktatelimination und Erholung der Leistungsfähigkeit (Daab et al., 2025) und beeinflusst in Kombination mit niederintensiver Bewegung zudem Entzündungs- und Redoxmarker (Balestra et al., 2021).
Übertragen auf ME/CFS mit ischämisch-mitochondrialer Muskelschädigung und früher anaerober Verschiebung (Scheibenbogen & Wirth, 2025) (Johnson, 2026) bedeutet dies, dass Sauerstoffgabe unter vorsichtig dosierter Bewegung genau jene Prozesse entlastet, die bei Erkrankten pathologisch früh und überschossen ablaufen: Hypoperfusion der arbeitenden Muskulatur, übermässige Laktatbildung und Kreislaufinstabilität.
Nur unter dieser geschützten Konstellation werden kontrollierte, symptomstabile Bewegungsreize überhaupt möglich, sodass Muskelmasse, Kreislaufstabilität und Endothelfunktion erhalten und Inaktivitätsfolgen begrenzt werden können. Ruhe-Sauerstoff allein verbessert zwar die Sättigung, adressiert jedoch die pathologische Belastungsreaktion nicht ausreichend, da die entscheidenden Engpässe erst unter Aktivität manifest werden. Daher ist für diese Patienten die Kombination aus Sauerstoffgabe und eng begleitetem, niedrig dosiertem Training medizinisch notwendig.
Quellen
Balestra, C., Lambrechts, K., Mrakic-Sposta, S., Vezzoli, A., Levenez, M., Germonpré, P., Virgili, F., Bosco, G., & Lafère, P. (2021). Hypoxic and Hyperoxic Breathing as a Complement to Low-Intensity Physical Exercise Programs: A Proof-of-Principle Study. International Journal of Molecular Sciences, 22(17). https://doi.org/10.3390/IJMS22179600
Johnson, C. (2026, January 5). An Enigma No More? Is ME/CFS an Acquired Muscle Myopathy Disease? – Health Rising. Https://Www.Healthrising.Org/Blog/2026/01/05/an-Enigma-No-More-Is-Me-Cfs-an-Acquired-Muscle-Myopathy-Disease/. https://www.healthrising.org/blog/2026/01/05/an-enigma-no-more-is-me-cfs-an-acquired-muscle-myopathy-disease/
Daab, W., Rebai, H., Abaïdia, A. E., & Bouzid, M. A. (2025). Effects of breathing a hyperoxic gas mixture on perceptual, biochemical and performance recovery following simulated soccer match play. Biology of Sport, 42(3), 51. https://doi.org/10.5114/BIOLSPORT.2025.146785
Scheibenbogen, C., & Wirth, K. J. (2025). Key Pathophysiological Role of Skeletal Muscle Disturbance in Post COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Accumulated Evidence. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 16(1), e13669. https://doi.org/10.1002/JCSM.13669;PAGEGROUP:STRING:PUBLICATION
Silva, T. C., Aidar, F. J., De Freitas Zanona, A., Matos, D. G., Pereira, D. D., Rezende, P. E. N., Ferreira, A. R. P., Junior, H. A., Dos Santos, J. L., Dos Santos Silva, D., Barbosa, F. D. S., Thuany, M., & De Souza, R. F. (2021). The Acute Effect of Hyperoxia on Onset of Blood Lactate Accumulation (OBLA) and Performance in Female Runners during the Maximal Treadmill Test. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(9), 4546. https://doi.org/10.3390/IJERPH18094546
Stellingwerff, T., LeBlanc, P. J., Hollidge, M. G., Heigenhauser, G. J. F., & Spriet, L. L. (2006). Hyperoxia decreases muscle glycogenolysis, lactate production, and lactate efflux during steady-state exercise. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 290(6), 1180–1190. https://doi.org/10.1152/AJPENDO.00499.2005